Cientistas suecos identificaram um aumento no metabolismo do hipocampo que pode indicar o desenvolvimento do diagn\u00f3stico a longo prazo<\/p>\n\n\n\n
A doen\u00e7a de\u00a0Alzheimer\u00a0\u00e9 uma das principais causas de dem\u00eancia na popula\u00e7\u00e3o. Os sintomas avan\u00e7ados s\u00e3o bem conhecidos, como o decl\u00ednio cognitivo, a perda de mem\u00f3ria e da autonomia. Mas cientistas t\u00eam se voltado cada vez mais para descobrir marcadores iniciais do quadro, que permitam um diagn\u00f3stico precoce \u2013 est\u00e1gio em que h\u00e1 novas op\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas para retardar a patologia.<\/p>\n\n\n\n
Nesta semana, pesquisadores do renomado Instituto Karolinska, na Su\u00e9cia, publicaram um estudo na revista cient\u00edfica Molecular Psychiatry em que descreveram um sinal precoce do Alzheimer at\u00e9 ent\u00e3o desconhecido: um aumento metab\u00f3lico nas mitoc\u00f4ndrias de uma parte do c\u00e9rebro chamada hipocampo. Para os respons\u00e1veis pelo trabalho, a descoberta abre caminho n\u00e3o apenas para um diagn\u00f3stico mais cedo, mas para novos m\u00e9todos de interven\u00e7\u00e3o precoce na doen\u00e7a.<\/p>\n\n\n\n
\u201cEssa doen\u00e7a come\u00e7a a se desenvolver 20 anos antes do in\u00edcio dos sintomas, por isso \u00e9 importante detect\u00e1-la precocemente . Especialmente tendo em conta os medicamentos retardadores que est\u00e3o come\u00e7ando a chegar. Altera\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas podem ser um fator diagn\u00f3stico importante nisso\u201d, diz Per Nilsson, professor associado do Departamento de Neurobiologia, Ci\u00eancias do Cuidado e Sociedade do Instituto Karolinska, em comunicado.<\/p>\n\n\n\n
As medica\u00e7\u00f5es citadas por Nilsson s\u00e3o principalmente o Lecanemabe, vendido sob o nome comercial de Leqembi nos Estados Unidos, onde foi aprovado neste ano, pela farmac\u00eautica japonesa Eisai e a americana Biogen. \u00c9 um anticorpo direcionado \u00e0 elimina\u00e7\u00e3o das placas de prote\u00edna beta-amiloide, que se acumulam no c\u00e9rebro de pacientes com Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n
O rem\u00e9dio representa uma nova fronteira no tratamento da doen\u00e7a, mas ainda enfrenta uma s\u00e9rie de limita\u00e7\u00f5es: \u00e9 destinado apenas a pessoas com Alzheimer muito inicial, apresenta riscos, como de hemorragia cerebral, e retarda em apenas 27% da taxa de decl\u00ednio cognitivo \u2013 n\u00e3o impedindo o agravamento eventual do quadro.<\/p>\n\n\n\n
Ainda assim, para que a nova alternativa possa ser ao menos considerada \u00e9 essencial que os diagn\u00f3sticos sejam feitos cada vez mais cedo. Por isso, o time sueco utilizou camundongos com um modelo de Alzheimer semelhante ao de humanos para estudar o desenvolvimento da doen\u00e7a antes da forma\u00e7\u00e3o das conhecidas placas amiloides.<\/p>\n\n\n\n
Eles observaram um aumento do metabolismo nas mitoc\u00f4ndrias em animais jovens, que foi seguido por altera\u00e7\u00f5es nas sinapses do c\u00e9rebro. Essas altera\u00e7\u00f5es interferiram no sistema de reciclagem celular, a autofagia, que \u00e9 respons\u00e1vel justamente pelo descarte de subst\u00e2ncias para que elas n\u00e3o se acumulem no \u00f3rg\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n
\u201cCuriosamente, as mudan\u00e7as no metabolismo podem ser vistas antes que qualquer uma das placas insol\u00faveis caracter\u00edsticas do Alzheimer se acumule no c\u00e9rebro. O diferente equil\u00edbrio energ\u00e9tico corresponde ao que vimos nas imagens do c\u00e9rebro com Alzheimer (j\u00e1 diagnosticado), mas agora detectamos estas altera\u00e7\u00f5es numa fase anterior da doen\u00e7a\u201d, diz Maria Ankarcrona, professora do Instituto.<\/p>\n\n\n\n
As mudan\u00e7as no metabolismo das mitoc\u00f4ndrias foram observadas no hipocampo, estrutura do c\u00e9rebro que desempenha um papel importante na mem\u00f3ria de curto prazo e que \u00e9 afetada no in\u00edcio do processo patol\u00f3gico do Alzheimer. Os pesquisadores utilizaram ent\u00e3o microscopia eletr\u00f4nica e outras t\u00e9cnicas para avaliar as mudan\u00e7as nas sinapses que ocorriam em seguida.<\/p>\n\n\n\n
Com isso, descobriram que as ves\u00edculas chamadas autofagossomos, que realizam o processo de autofagia, se acumularam nas sinapses, interrompendo o funcionamento. Para Nilsson, isso abre caminho para um novo tratamento:<\/p>\n\n\n\n
“Essas descobertas destacam a import\u00e2ncia de manter as mitoc\u00f4ndrias funcionais e o metabolismo normal das prote\u00ednas. No futuro, poderemos fazer testes em ratos para ver se novas mol\u00e9culas que estabilizam a fun\u00e7\u00e3o mitocondrial e autof\u00e1gica podem retardar a doen\u00e7a\u201d.<\/p>\n\n\n\n
Fonte: Globo.com<\/p>\n\n\n\n
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